Beta buňka

Z Multimediaexpo.cz

Langerhansův ostrůvek - jádra zbarvena modře, inzulín beta buněk zbarven zeleně, glukagon alfa buněk zbarven červeně

Beta buňka (B buňka) je vedle alfa a delta buňky další buněčný typ Langerhansových ostrůvků, které jsou součástí slinivky břišní. Jedná se o buňku s endokrinní funkcí, produkují do krve hormon inzulín, který pomáhá buňkám vychytávat z krve glukózu a tím snižuje její celkový obsah v krvi.

Histologie

Cytoplazma beta buněk obsahuje granula (beta-granula), která mají na rozdíl od granulí alfa buněk proměnlivou velikost a tvar (průměrně 0,2 μm). Pro pozorování pod světelným mikroskopem se obarvují chromovým hematoxylinem, aldehydovým fuchsinem či thioninem. V histologických preparátech jsou beta buňky světlejší oproti alfa buňkám, protože obsah beta buněk se extrahuje alkoholem.

Mitochondrie beta buněk jsou v porovnání s alfa buňkami větší, B-buňky mají zřetelnější Golgiho aparát a endoplazmatické retikulum. V elektronovém mikroskopu je vidět nápadné prosvětlení pod obaující membránou. Granula B buněk nemají jednotnou strukturu, mohou být homogenní i zrnitá a mají světlou matrix, ve které lze najít jedno i více malých krystaloidních tělísek.^[1][2]

Výskyt

Beta buňky se nalézají zejména v centrální části ostrůvků. Ostrůvky v zadním laloku pankreatu obsahují přibližně 15 – 20 % B buněk a ostrůvky v ocasu, těle a přední části hlavy jsou tvořeny ze 70 – 80 % B buňkami, dohromady tedy B buňky tvoří 60 – 70 % všech ostrůvkových buněk slinivky.^[3]

Funkce

Inzulín

Podrobnější informace naleznete na stránce: Inzulin

Hlavním produktem beta buněk je inzulín, který se hromadí v cytoplazmatických granulech v komplexu se zinkem. Podporuje vychytávání glukózy z krve do buněk, syntézu glykogenu v jaterních buňkách a syntézu triacylglycerolů v tukových buňkách.^[4]

Proniknutí glukózy do beta buňky způsobí otevření vápníkových kanálů a vylití vápníkových iontů do buňky, což je signálem pro syntézu inzulínu.^[5] Na vápník reagují mikrotubuly, na něž jsou připojena zralá granula beta buněk naplněná inzulínem, dojde ke stahu mikrotubulů a vypuzení granul.^[3]

Inzulín je produkován v centrální části ostrůvků, odkud je krví odnášen k periferii a zde inhibuje uvolňování glukagonu z A buněk.^[3]

Amyloidový polypeptid ostrůvků (IAPP)

Amyloidový peptid neboli amylin je ve velmi nízkém poměru uskladněn spolu s inzulínem v beta buňkách a při stimulaci B buněk je produkován společně s ním. Jeho zásoby v podobě nerozpustných vláknitých proteinů, které obklopují nebo jsou uvnitř B buněk, se zpravidla objevují v Langerhansových ostrůvcích u pacientů s dlouhým trváním diabetu 2. typu.^[3]

Patologie

Hlavní symptomy diabetu

Diabetes mellitus (cukrovka)

Podrobnější informace naleznete na stránce: Diabetes mellitus

Když se u zdravé osoby zvýší hladina glukózy v krvi, okamžité uvolnění inzulínu do hodiny zajistí návrat k normálním hodnotám. U diabetiků zvýšená hladiny glukózy v krvi (hyperglykemie) zůstává na vysoké úrovni po delší dobu. Následkem je kromě hyperglykémie také polyurie (zvýšená frekvence močení a množství moči) a polydipsie (pocit žízně a zvýšený příjem tekutin).^[6]

Diabetes mellitus 1. typu

Diabetes mellitus 1. typu, dříve znám jako inzulin-dependentní, je zapříčiněn autoimunitní destrukcí beta buněk a ovlivňuje méně než 10 % všech pacientů s cukrovkou a začíná se projevovat před dosažením věku 25 let.^[7]

Diabetes melittus 1. typu je celoživotní porucha homeostáze glukózy^[7], která je výsledkem autoimunitní , toxické nebo virové destrukce^[6] B buněk v Langerhansových ostrůvcích. Nemoc je charakterizována pokud vůbec, tak malým počtem funkčních beta buněk v Langerhansových ostrůvcích a extrémně omezenou nebo vůbec žádnou produkcí inzulínu. Ostrůvek je zpočátku zanícený, později dojde k jeho atrofii a fibróze.^[7]

Diabetes mellitus 2. typu

Diabetes mellitus 2. typu, dříve znám jako non-inzulín-dependentní, je typicky spojený s obezitou a je kombinací snížené citlivosti tkání k inzulínu a neadekvátní sekrecí inzulinu z pankreatu. Hyperglykémie při cukrovce 2. typu je způsobena selháním beta-buněk při uspokojení zvýšené poptávky po inzulínu v těle.^[7] Nedostatečná citlivost k inzulínu může být zapříčiněna poklesem počtu dostupných receptorů pro inzulín v cílových tkáních a nedostatečnou postreceptorovou signalizací.^[6]

Tato funkční abnormalita je specifická pro glukózu, protože beta buňky si udržují schopnost odpovídat na jinou sekreci, například na sekreci aminokyselin. Funkce B buněk může být také ovlivněna chronicky zvýšenými hladinami volných mastných kyselin v plazmě, které se vyskytují u obézních osob.

Množství B buněk je tedy normální nebo mírně snížené, hladina cirkulujícího inzulínu je zvýšená nebo normální. V pozdější fázi dochází k fibróze a amyloidóze (ukládání amyloidu do mezibuněčného prostoru).^[7]

Insulinomy

Insulinomy (nádory beta buněk) tvoří asi 75 % novotvarů ostrůvkových buněk. Mohou uvolnit dostatečné množství inzulínu, aby vyvolaly těžkou hypoglykémii. Beta buňky nádorového původu, na rozdíl od svých normálních protějšků, nejsou regulovány hladinou glukózy v krvi a pokračují v sekreci insulinu autonomně, dokonce, i když je hladina glukózy v krvi velmi nízká.

Většina insulinomů jsou nezhoubné léze v těle nebo ocasu pankreatu. Obecně měří méně než 3 cm v průměru. Většina z nich (90 %) se vyskytuje osaměle a mohou být chirurgicky odstraněny. Jen menšina (5 – 15 %) se chovají zhoubně. Histologicky se insulinomy podobají běžným beta buňkám, ale jsou rozptýleny v trámčitých nebo pevných vzorech.

Nízká hladina cukru v krvi vytváří syndrom pocení, nervozity a hladu, které mohou postoupit až ke zmatení, letargii a komatu. Příznaky mohou být zmírněny jedením, takže pacienti s insulinomy bývají obézní. Diagnóza je často zpožděna abnormálním chováním, které způsobí, že pacienti vyhledají psychiatrickou péči. Většina případů je charakterizována jen mírnou hypoglykémií a v některých případech není tumor vůbec funkční.^[7]

Reference

1. ↑ KLIKA, Eduard. Histologie. Praha : Avicenium, 1985.  
2. ↑ HACH, Petr; JIRSOVÁ, Zuzana; TĚŠÍK, Ivan. Histologie II. Praha : Karolinum, 2010. ISBN 978-80-246-1826-5.  
3. ↑ ^{3,0 3,1 3,2 3,3} GREENSPAN, Francis S.; BAXTER, John D.. Základní a klinická endokrinologie. Překlad Vratislav Schreiber. [s.l.] : H & H, 2003. 843 s. ISBN 80-86022-56-0.  
4. ↑ PAULSEN, Douglas F.. Histologie a buněčná biologie. Překlad Václava Konrádová. Praha : H & H, 2004. 433 s. ISBN 80-7319-024-9.  
5. ↑ TROJAN, Stanislav, a kol. Lékařská fyziologie. Praha : Grada Publishing, 2003. 771 s. ISBN isbn80-247-0512-5.  
6. ↑ ^{6,0 6,1 6,2} KIERSZENBAUM, Abraham L.. Histology and Cell Biology: An Introduction to Pathology. Philadelphia : Mosby Elsevier, 2007. 671 s. ISBN 0-323-04527-8.  
7. ↑ ^{7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5} RUBIN, Raphael; STRAYER, David S.. Rubin's Pathology. Philadelphia : Wolters Kluwer, 2008. 1341 s. ISBN 0-7817-9516-8. (anglicky)